Chercheur: Sylvain Chemtob
La naissance prématurée d’un enfant est associée à un risque accru de rétinopathie du prématuré. Au cours des 10 dernières années, nous avons tenté de mieux comprendre les mécanismes impliqués dans la génèse de cette rétinopathie du prématuré. La phase de dégénérescence vasculaire représente l’élément clé qui précède les dysfonctions rétiniennes et la néovascularisation anormale.
C’est donc sur cette phase du développement de la maladie que nous avons concentré nos efforts. Nos travaux structuro-fonctionnels en collaboration avec les Drs Lachapelle, Roy et Orquin ont permis de démontrer l’impact d’une exposition relativement excessive à l’oxygène en période extra-utérine sur l’involution de la couche plexiforme externe de la rétine.
Nous avons identifié plusieurs médiateurs de la péroxidation impliqués dans la mort endothéliale rétinienne, dont notamment, les isoprostanes, le thromboxane et le « platelet-activating factor ». Les mécanismes d’action de ces médiateurs ont aussi été décrits.